Как торговать этими акциями из России? >Подробная инструкция здесь<
В этой серии статей, состоящей из двух частей, я рассмотрю две инвестиции в биотехнологии, обе из которых нацелены на воспаление в контексте неврологии. Воспаление все чаще понимают как основную причину широкого спектра хронических и прогрессирующих заболеваний и даже некоторых острых состояний, и поэтому разрешение воспаления является «новым терапевтическим рубежом», согласно недавнему обзору Nature. INmune Bio (INMB) и Coya Therapeutics (NASDAQ:COYA) разрабатывают два разных терапевтических подхода (механизма действия) с одним и тем же общим результатом: уменьшением воспаления в центральной нервной системе, но с упором на разные показания в качестве основных программ. Они снижают нейровоспаление двумя разными путями: в случае Койи — усиливая супрессивную активность Т-регуляторных (Treg) клеток, а в случае INmune — устраняя разрушительный аспект хорошо известного ключевого воспалительного цитокина, TNF. Я считаю, что обе акции значительно недооценены, хотя и по разным причинам, и обе в значительной степени принадлежат инсайдерам и достаточно хорошо финансируются. В этой статье я сосредоточусь на Coya и ее основной программе. Я считаю, что Coya недооценена из-за ее очень многообещающего аспекта лечения БАС и платформенных технологий.
Нейровоспаление при хронических заболеваниях
Воспаление является ключевым фактором развития хронических заболеваний. Вопросы заключаются в том, как лучше всего уменьшить воспаление, поскольку оно может иметь восстановительные и разрушительные свойства. При острой травме или во время инфекции усиление воспаления или провоспалительные реакции необходимы для очистки от мусора и уничтожения инородного материала. Впоследствии, в идеале, начинается восстановительная фаза, когда ткань отрастает или заживляет. Нарушение регуляции иммунной системы может привести к чрезмерной провоспалительной реакции и повреждению тканей. При некоторых заболеваниях это сопровождается настойчивыми попытками излечиться, что может привести к неблагоприятным последствиям, например, к значительному образованию рубцовой ткани с течением времени.
Загвоздка в том, что иммунная система очень сложна и в некоторых отношениях избыточна, и простое «выключение» общего воспаления традиционными и недостаточно специфическими методами не всегда полезно и полезно. Например, именно поэтому использование НПВП (например, ибупрофена) не будет эффективно лечить БАС или болезнь Альцгеймера. Клинические испытания НПВП при болезни Альцгеймера не показали преимуществ. Таким образом, биотехнологические и фармацевтические компании стремятся найти лучшие способы воздействия на воспаление.
Что касается конкретно нейровоспалений, лекарства следующего поколения открывают возможности для лечения множества заболеваний — давайте возьмем в качестве примера БАС и болезнь Альцгеймера. При болезни Альцгеймера для ограничения уровня ацетилхолина используются ингибиторы ацетилхолинэстеразы, а при БАС и болезни Альцгеймера регуляторы глутамата ограничивают избыточную активность глутамата. Хотя эти препараты могут защитить клетки от чрезмерной нейронной передачи, они не помогают восстановить архитектуру мозга и существенно не изменяют прогрессирование заболевания. Новые одобренные препараты, такие как Relyvrio от Amylyx (AMLX) (для лечения БАС), идут еще дальше и, как полагают, улучшают функцию митохондрий и выработку белка. Компания Biogen (BIIB) получила одобрение своего нового антитела, нацеленного на бета-амилоид, для лечения болезни Альцгеймера (Aduhelm), а компания Eli Lilly (LLY), как ожидается, получит одобрение очень похожего препарата к концу этого года. Эти препараты замедляют прогрессирование болезни Альцгеймера, удаляя накопление токсичного белка (амилоида) и активируя иммунную систему против этих вредных компонентов. Несмотря на первоначальные большие ожидания относительно миллиардов продаж, эти препараты обладают умеренной эффективностью, и есть много возможностей для их улучшения путем контроля хронического воспаления.
Итак, давайте просто углубимся в эти компании, занимающиеся нейровоспалениями, у которых есть потенциал радикально изменить ландшафт лечения нейродегенеративных заболеваний, и посмотрим, что скрывается за ними.
Койя Терапевтика
Coya Therapeutics — биотехнологическая компания, специализирующаяся на лечении заболеваний, в частности БАС, путем контроля воспаления. Они делают это путем расширения и улучшения функции Т-регуляторных (Treg) клеток. Трег — это тип Т-хелперов (CD4+), иммунных клеток, которые в основном необходимы для организации адаптивного (антигенспецифического) иммунного ответа, но также могут сильно влиять на врожденные («неспецифические») иммунные взаимодействия. Проще говоря, Трегс ограничивают воспаление и обычно считаются нейропротекторными, особенно при хронических и прогрессирующих заболеваниях. Трубопровод компании показан ниже. В этой статье мы сосредоточимся на показаниях компании к БАС с использованием COYA 302, который состоит из LDIL-2 (низкая доза IL-2) и CTLA4 Ig (иммуноглобулин CTLA4), что представляет собой двойной подход к увеличению популяции и активности Treg эндогенно. . Другие кандидаты на COYA будут использовать LDIL-2 (также известный как COYA 301) в качестве основы для различных «комбинированных терапий».
Coya — биотехнологическая компания средней стадии развития (вступает во вторую фазу борьбы с БАС в первом квартале 2024 года), но может быть гораздо ближе к одобрению FDA, чем кажется на первый взгляд. Терапия БАС недавно получила одобрение еще до завершения третьей фазы испытаний; Relyvrio от Amylyx и Qalsody от Biogen получили ускоренное одобрение на основе небольших наборов данных фазы 2. Результаты обоих препаратов были менее впечатляющими, чем данные, полученные Койей на сегодняшний день, которые будут рассмотрены ниже.
COYA 302 — это уникальная запатентованная формула рекомбинантного человеческого LDIL-2, вводимая подкожно (единственный доступный IL-2 на рынке — это версия с высокими дозами, которая вводится внутривенно) для селективного расширения Treg по сравнению с Teff, при этом используется Ig CTLA4 для снижения воспалительная костимуляция Т-клеток и индуцирует противовоспалительный фенотип макрофагов и микроглии (макрофагов, специфичных для мозга). Это способствует восстановлению клеток и росту аксонов. IL-2 действует как усилитель и пролифератор CD4+ Т-хелперных Т-клеток, но порог реакции на IL-2 у Treg примерно в 100 раз ниже. Таким образом, низкая доза IL-2 поможет выборочно увеличить количество Tregs, а не Teff. CTLA4 Ig работает синергетически с IL-2, способствуя дальнейшему развитию противовоспалительного, «иммуносупрессивного» фенотипа. Эта уникальная комбинация действует внутри собственного тела пациента. Это может быть важно, поскольку расширенные клетки Treg ex-vivo не обязательно подвергаются воздействию соответствующих антигенных стимулов (что может быть важно для обеспечения их специфического супрессивного ответа посредством стимуляции TCR) и, следовательно, могут быть не столь эффективны при повторном введении. Другими словами, увеличение эндогенных Treg таким образом (стимуляция IL-2 + TCR) может/должно привести к более мощному и устойчивому ответу. Кроме того, эти биологические препараты, вероятно, будет легче производить, хранить и применять, чем клеточную терапию. Таким образом, потенциально биология и логистика работают лучше при воздействии на собственные Т-клетки пациентов по сравнению с введением реальных клеток.
Преимущество воздействия на целый тип клеток заключается в том, что иммунная система чрезвычайно сложна и имеет множество взаимодействующих и дублирующих путей. Нацеливание на один путь не может адекватно изменить течение заболевания или общее состояние воспаления. Например, блокирования RIPK1 с помощью небольшой молекулы может быть недостаточно для воздействия на воспаление и может вызвать серьезные побочные эффекты, о чем свидетельствует прекращение приема препарата Denali (DNLI) DNL747.
Помимо БАС и COYA 302, компания имеет потенциал использовать свой опыт и решения, ориентированные на Treg, для лечения других воспалительных и прогрессирующих заболеваний с высокими неудовлетворенными потребностями.
Согласно недавней статье Frontiers:
в настоящее время признано, что адаптивный иммунитет может влиять на развитие мозга и гомеостаз. Например, дефицит количества и функции CD4+ Т-клеток приводит к нарушению нейрогенеза и когнитивных функций. Кроме того, восстановление баланса между расходящимися субпопуляциями Т-клеток может поддерживать гомеостаз нейронов и предотвращать провоспалительные события, провоцирующие заболевание. Прогрессирующие нейродегенеративные, нейровоспалительные и нейроинфекционные заболевания в некоторой степени основаны на адаптивном иммунитете. Все они ускоряются за счет повышенного уровня эффекторных и пониженной регуляции регуляторных Т-клеток (Teffs и Tregs). Однако прошлые попытки исправить такой аномальный иммунитет хозяина с помощью иммунодепрессантов не смогли повлиять на исход заболевания. Это привело к первоначальному разочарованию некоторых нейроиммунологов в использовании иммунных подходов к лечению заболеваний ЦНС. Действительно, благодаря некоторой должной осмотрительности появился новый терапевтический рубеж, призванный превратить нейротоксичные Teff в нейропротекторные Treg. […] Сейчас широко признано, что активация периферического иммунитета, независимо от причины, запускает восстановление нервной ткани и контролирует темп повреждения ЦНС. Как врожденный, так и адаптивный иммунитет могут спровоцировать нейровоспаление и ускорить накопление агрегированных неправильно свернутых белков, что приводит к гибели нейронов. Такие патогенные явления в разной степени действуют при болезнях Альцгеймера и Паркинсона (БА и БП), боковом амиотрофическом склерозе (АЛС), рассеянном склерозе (РС) и инсульте. Напротив, периферический иммунитет также способствует восстановлению мозга, отчасти за счет подавления нейротоксических реакций Teff.
Койя фокусируется на балансировании популяций Т-хелперов путем усиления ответа Treg, который помогает ограничить нейротоксические реакции Teff и, посредством каскада эффектов, воспалительные реакции других иммунных клеток. Некоторые могут подумать, что центральная нервная система полностью отделена от периферической иммунной системы, но на самом деле существуют резидентные в мозге (обычно зрелые) Трег, а не только периферические Трег, которые играют важную роль в здоровье мозга. Это, а также периферический иммунитет могут сильно влиять на ЦНС.
На графике выше можно увидеть, как поляризация CD4+ Т-клеток влияет на воспаление, влияя на очень важную микроглию, которая вместе с астроцитами и олигодендроцитами может обрезать или восстанавливать нейроны и их аксоны. Считается, что во многих случаях в этом заключается разница между стабильным/улучшением заболевания и прогрессирующим заболеванием. Так как же все это работает в контексте БАС?
Что такое БАС (боковой амиотрофический склероз)?
БАС — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующей потерей двигательных нейронов, приводящее к смертельному параличу. Точные патофизиологические механизмы БАС не считаются известными, но существует несколько теорий относительно того, что вызывает заболевание, включая иммунные нарушения, окислительно-восстановительный дисбаланс, дисфункцию аутофагии, нарушение гомеостаза железа и эксайтотоксичность глутамата. Некоторые теории фокусируются на дисфункциональной передаче сигналов внутри ЦНС, в то время как другие предполагают, что на периферии ЦНС иммунная система атакует мотонейроны. Что касается эксайтотоксичности глутамата, существует препарат рилузол, производимый компанией Sanofi (SNY). Это единственный одобренный препарат для продления жизни, но он не влияет на течение заболевания. Эдаравон, разработанный Mitsubishi Tanabe Pharma (OTCPK:MTZPY), представляет собой антиоксидант (окислительно-восстановительный дисбаланс), который только уменьшает симптомы БАС. По состоянию на 2021 год это были единственные два препарата, одобренные FDA, и они имели серьезные побочные эффекты.
БАС — быстро прогрессирующее состояние, которое обычно приводит к смерти через 2-3 года после появления симптомов у ¾ пациентов. Остальные пациенты обычно живут 5-10 лет. Примерно 20% могут выжить в течение периода времени от 5 до 10 лет после появления первоначальных симптомов. Иммунная дисфункция и патофизиология БАС в последние годы стали лучше изучены и, на мой взгляд, более убедительны, чем другие теории БАС, хотя аспекты этих теорий могут пересекаться. Все больше данных подтверждают аутоиммунные механизмы, управляющие патогенезом БАС, включая, помимо прочего, Т-лимфоцитарную инфильтрацию в переднем роге спинного мозга (где расположены погибающие мотонейроны), циркулирующие иммунные комплексы, связь с другими аутоиммунными состояниями и высокий уровень активности. -частота конкретных типов MHC. Кроме того, было показано, что иммуноглобулины пациентов с БАС вызывают апоптоз мотонейронов in vitro, а также вызывают дегенерацию мотонейронов in vivo. При БАС эффективность Treg снижается, причем более выраженная дисфункция Treg коррелирует с большим бременем заболевания и более быстрым прогрессированием. Эти исследования, по крайней мере, показывают вклад воспаления в БАС. Поэтому неудивительно, что COYA 302 может выгодно сравниться с существующими на рынке лекарствами.
Сравнение с недавно одобренными FDA препаратами
COYA 302 имеет шанс получить ускоренное одобрение на основе прецедента, созданного Relyvrio от Amylyx и Qalsody от Biogen.
Qalsody (тоферсен), нацеленный на мутацию SOD1, мутацию, представляющую интерес при БАС, был одобрен на основании снижения NfL, биомаркера повреждения аксонов и дегенерации нейронов. Пациенты в группе первичного анализа ухудшались медленнее, чем плацебо, но эта разница была очень скромной и не статистически значимой. Обоснование, вероятно, заключается в следующем: поскольку высокий уровень NfL считается ведущим индикатором симптомов, поскольку он обычно предшествует прогрессированию заболевания, возможно, существует задержка в разделении плацебо и активных групп оценки ALSFRS-R. Таким образом, снижение NfL считается биомаркером замедления разрушения нейронов и аксонов. Несмотря на эти скромные, статистически незначимые результаты, Qalsody был одобрен в апреле 2023 года только для пациентов с мутациями SOD1. Ожидается, что препарат будет продаваться по цене чуть менее 200 000 долларов в год, а пиковые продажи составят около 300 миллионов долларов.
Relyvio показал более впечатляющие результаты за 24 недели.
По сравнению с разницей в баллах 1,16 в течение 28 недель с Qalsody от Biogen, Relyvrio смог показать разницу в баллах ALSFRS-R в 2,32 на 24 неделе. Цены аналогичны: Relyvrio стоит более 150 000 долларов в год. И Реливрио, и Калсоди немного замедляют прогрессирование заболевания. У Койи есть несколько различий по сравнению с плацебо (а не просто изменение дельты, которое не дает полной картины). Как можно видеть, у пациентов, принимающих оба препарата, прогресс по-прежнему будет довольно быстрым, причем прогрессирование для обоих препаратов замедляется примерно на 33%.
Именно здесь COYA 302 начинает сиять. Учитывая, что у компании есть данные только о 4 пациентах, принимавших COYA 302, наблюдаемый сигнал эффективности этого исследования очень обнадеживает. Среднее снижение числа пациентов снизилось всего на 1,5 пункта за 48 недель. Учитывая, что среднее число пациентов с БАС снижается на 1,02 балла в месяц, это представляет собой снижение прогрессирования заболевания на 88% или, по сути, остановку прогрессирования заболевания, по крайней мере, в пределах измеренных 48 недель. Примечательно, что количество пациентов, прекративших терапию, снизилось с нормальной скоростью сразу после прекращения терапии COYA 302. Следует отметить, что до начала лечения COYA 302 состояние этих пациентов снижалось в среднем на 1,1 балла в месяц. Важно отметить, что эти улучшения хорошо коррелировали с измеренными числами Treg, супрессивной функцией и другими биомаркерами.
Таким образом, хотя число пациентов было небольшим, сигнал об эффективности был очень сильным, и пациенты переносили лечение без каких-либо значительных побочных эффектов. Доктор Стэнли Аппель провел исследование расширенной клеточной терапии Treg ex-vivo, которое дало аналогичные результаты для пациентов с определенными биомаркерами. В ходе обзора я считаю, что эндогенно расширенные Treg будут работать лучше, поэтому неудивительно, что исследование фазы 1 с COYA 302 (биологические препараты, а не расширенные ex-vivo Tregs) показало лучшие и более стабильные результаты, чем исследование клеточной терапии. Хотя анализ биомаркеров легкой цепи нейрофиламентов (NfL) в этом исследовании все еще находится на рассмотрении, компания выявила еще более чувствительный потенциальный биомаркер при БАС со значительной прогностической ценностью (результаты будут представлены во втором полугодии 2023 года). Если эти обнадеживающие результаты будут воспроизведены в более крупном исследовании фазы 2 вместе с потенциальным биомаркером БАС, упомянутым выше, будет трудно отрицать, что COYA 302 просто находится в другой лиге, чем любой из доступных методов лечения БАС, имеющихся в настоящее время на рынке, и Вместе FDA может очень положительно отнестись к COYA 302.
Компания также недавно опубликовала результаты открытого исследования болезни Альцгеймера в этом году. Результаты выглядят многообещающими, поскольку не наблюдается снижения когнитивных функций, измеренного с помощью ADAS-Cog или CDR-SB, а также снижения ключевых биомаркеров провоспалительных цитокинов и хемокинов. Но следует предостеречь от любой подробной интерпретации данных, учитывая, что группы исследования болезни Альцгеймера, вероятно, более восприимчивы к реакции плацебо, чем при БАС. Как инвестор или руководитель компании, я считаю, что не стоит сталкиваться с противоречиями, которые пережила компания Cassava Sciences (SAVA), слишком сильно полагаясь на неконтролируемые плацебо исследования. Поэтому компания ожидает завершения двойного слепого плацебо-контролируемого исследования с низкими дозами IL-2, которое финансируется Фондом Гейтса у 46 пациентов с легкой и умеренной болезнью Альцгеймера, и ожидает результатов во втором квартале 2024 года.
Приблизительная оценка
Сколько стоит COYA 302? Следует учитывать, что препарат может получить ускоренное одобрение после завершения масштабного исследования 2 фазы (N=120). Это может потребовать всего лишь 12-15 миллионов долларов инвестиций, поэтому отдача может быть быстрой (не дожидаясь фазы 3, проводя 24-недельное исследование фазы 2) и надежной (потребуется всего 12-15 миллионов долларов для потенциального одобрения). Немного упрощенной математики позволит оценить стоимость COYA 302 в сотнях миллионов. Если предположить, что препарат по крайней мере так же хорош, как и препарат Biogen, то примерно через 8 лет его пиковые продажи должны принести не менее 300 миллионов долларов. Используя коэффициент дисконтирования 15%, коэффициент пиковых продаж 4x, вероятность успеха 40% (одобрение после фазы 2) и вычитая 40 миллионов долларов США на испытание на этапе 3 после одобрения, мы можем получить приблизительную текущую оценку в 117 миллионов долларов США. для КОЯ 302.
Сколько стоит остальная часть компании? Вероятно, лучший способ определить это — понять COYA 301 (LDIL-2) как технологическую платформу для улучшения эндогенных Treg и потенциальной «основной» терапии для других комбинаций. Big Pharma недавно вложила деньги в сделки Treg. Evaluate Pharma опубликовала красивую диаграмму, обобщающую недавние сделки. Поскольку Трег обладают широким терапевтическим потенциалом, стоит обратить внимание на предложения Трег по показаниям к заболеваниям, не связанным с БАС.
Quell Therapeutics находится на первой фазе сотрудничества и, как сообщается, стоит 780 миллионов долларов. Компания подписала соглашение о сотрудничестве с AstraZeneca (AZN) с авансовым платежом в размере 85 миллионов долларов США, многоуровневыми роялти и поэтапными выплатами в размере 2 миллиардов долларов США. Сообщается, что Sonoma была оценена более чем в 1,1 миллиарда долларов во время рыночного пузыря в 2021 году, когда она привлекла 265 миллионов долларов в рамках сделки с превышением подписки. Обе эти компании находятся на ранних клинических стадиях разработки Treg, а Sonoma стремится к однократному дозированию. Сообщается, что Trex Bio стоит чуть менее 300 миллионов долларов и заключила с Lilly сделку такого же размера, что и сделка Quell с AstraZeneca.
Эти сделки и оценки демонстрируют потенциальную недооценку Coya. Кажется, что Coya должна торговаться как минимум за 200 миллионов долларов, учитывая обещание COYA 302, его потенциал для ускоренного одобрения и оценки других компаний Treg, достигающие миллиардов, в то время как эти компании все еще проходят этап испытаний 1, в то время как Coya вступает в то, что может стать Ключевой этап 2. 200 миллионов долларов США, исходя из 9,95 миллионов акций в обращении, составляют 20,10 долларов США на акцию. В полностью размытом виде эта цифра составит $15,20 за акцию, исходя из 13,12 млн акций.
Возможно, самая интересная мысль о рыночном потенциале COYA — это размер рынка БАС (5000 американцев диагностируют каждый год), несмотря на очень короткую продолжительность жизни большинства из них — 2-3 года. В 2022 году объем рынка БАС оценивался в 673 миллиона долларов. Если пациентам удастся остановить прогрессирование заболевания, как показал Койя в доказательстве своей концепции, эти пациенты, возможно, не умрут, а размер рынка может взорваться. Размер рынка COYA 302 потенциально может быть значительно больше, чем текущий рынок БАС сегодня, хотя это оптимистическое предположение.
Финансы
Недавно компания опубликовала квартальный отчет, показывающий, что по состоянию на 30 июня у нее было $13,1 млн денежных средств и их эквивалентов. В прошлом году операционные затраты компании составили 12,9 миллиона долларов. Они также должны компании Dr. Reddy’s, у которой они лицензировали абатацепт (часть a-CTLA-4 COYA 302), 2,9 миллиона долларов за предварительное одобрение. Согласно пресс-релизу соглашения:
COYA 302 состоит из двух компонентов — COYA 301 и CTLA4-Ig. Coya разработает COYA 301. По условиям Соглашения Coya получила эксклюзивную, приносящую роялти лицензию на предлагаемый доктором Редди биоаналог Абатацепт для разработки и коммерциализации Coya 302 для лечения некоторых неврологических заболеваний для продажи в нескольких количествах. территории, включая Северную и Южную Америку, ЕС, Великобританию и Японию. В качестве вознаграждения за лицензию Coya заплатит Dr. Reddy’s единовременный невозвращаемый авансовый платеж. Кроме того, Coya будет обязана выплачивать Dr. Reddy’s поэтапные выплаты в зависимости от достижения Coya определенных этапов развития. Coya также будет задолжать компании Dr. Reddy’s роялти за чистые продажи Coya 302 на лицензионной территории на многоуровневой основе. Соглашение не запрещает Dr. Reddy’s запускать предлагаемый биоаналог Абатацепт во всем мире по утвержденным показаниям после одобрения регулирующих органов. […] Соглашение также предусматривает выдачу компании Dr. Reddy’s лицензии на Coya 301, низкую дозу IL-2 компании Coya, чтобы разрешить коммерциализацию компанией Dr. Reddy’s Coya 302 на территориях, которые иным образом не были предоставлены Coya. Coya будет получать роялти от чистых продаж Dr. Reddy’s на своих территориях на основе той же многоуровневой структуры, которую Coya должна Dr. Reddy’s. Соглашение также позволяет Dr. Reddy’s и Coya заключить взаимовыгодное коммерческое соглашение о поставках в соответствующее время.
Таким образом, соглашение действует в обе стороны; существуют параллельные лицензии, приносящие роялти. Компания также задолжала ARScience Biotherapeutics 13,25 млн долларов за разработку низкодозовых препаратов IL-2, а также гонорары (10-20% за сублицензионные продукты), все за COYA 302. Какая сумма будет причитаться в ближайшее время, неизвестно.
Таким образом, разумно предположить, что лицензия с авансовыми платежами будет оформлена в ближайшем будущем и/или компания привлечет дополнительные средства, скорее всего, путем размещения акций. Руководитель компании по развитию бизнеса имеет хороший послужной список, но никогда не дает никаких гарантий.
Менеджмент и инвесторы
Перво-наперво, Дэвид Эйнхорн, знаменитый миллиардер, управляющий Greenlight Capital, вложил значительную сумму в Coya (а также в Gain Therapeutics (GANX), еще одну компанию, о которой я писал). Типичные инвестиции Эйнхорна не связаны с биотехнологическими компаниями с высоким уровнем риска, так что это хороший вотум доверия. Что касается остального руководства, стоит отметить участие доктора Стэнли Аппеля в научно-консультативном совете компании. Аппель — всемирно известный, выдающийся исследователь и клиницист БАС, который руководил исследованиями Treg в области неврологических заболеваний. Руководство инвестировало лично вместе с членами совета директоров, при этом генеральный директор Говард Берман владел почти 1 миллионом акций.
Недавно компания привлекла Аруна Сваминатана, опытного руководителя по развитию бизнеса, который имеет большой опыт заключения сделок с крупными фармацевтическими компаниями, о чем свидетельствуют динамика цен на акции Alteogen за время его пребывания в должности. Сваминатан также сделал впечатляющую карьеру в Covance (ныне LabCorp (LH)) и Bristol-Myers (BMY). Его страница в LinkedIn хорошо освещает его достижения в сфере бизнес-разработки:
В течение года после присоединения к Actinium он успешно продвинул переговоры к закрытию и заключил сделку на сумму 452 миллиона долларов с предоплатой в 35 миллионов долларов. До Actinium он был директором по маркетингу в Alteogen (196170.KQ), где он руководил сделками на сумму более 6 миллиардов долларов, включая сделки с двумя из 10 крупнейших мировых фармацевтических компаний и сделку на сумму более 1 миллиарда долларов в течение первого года после вступления в должность директора по маркетингу. .
Компания публично открыто заявила о партнерстве COYA 301 с другими терапевтическими препаратами для различных показаний, а также о лицензировании своей платформы экзосом для дальнейших исследований. С присоединением Сваминатана к команде, отличными ранними данными по БАС и платформенным продуктом под руководством нового директора по развитию бизнеса, вполне разумно полагать, что компания может увидеть несколько интересных сделок, подписанных в течение следующих года или двух.
Риски
Coya — это биотехнологическая компания средней стадии, еще не приносящая доходов. Это связано с рисками, включая, помимо прочего, размытие, проблемы с финансированием, неудачи клинических и доклинических исследований, регуляторные риски и высокую волатильность рынка. Что касается финансирования, то в текущих лицензионных соглашениях компании с ARS и DRL также нет информации относительно абатацепта и составов IL-2.
Существует также риск появления других участников рынка, которые также могут работать так же, как COYA 302. Также важно отметить, что исследование фазы 1, которое проводил Coya, представляет собой очень небольшой размер выборки, и вполне возможно, что эти результаты выглядели такими положительными из-за случайности. Однако следует отметить, что показатель ALSFRS-R у пациента снизился и возобновился сразу после прекращения терапии.
В настоящее время у компании также довольно низкий объем торгов, поэтому вход в инвестиционную позицию и выход из нее может быть затруднительным, хотя объем торгов может измениться. Конечно, следует учитывать взвешивание портфеля, учитывая низкий объем торгов, многочисленные относительно высокие риски и низкую рыночную капитализацию.
Заключение
Coya предлагает инвесторам уникальный подход к инвестированию в заболевания, вызванные иммунной дисфункцией, начиная с БАС. Компания получила чрезвычайно обнадеживающие данные на ранней стадии: прогрессирование БАС практически прекратилось во время терапии. COYA 302 может оказаться лучшим средством лечения БАС на рынке, если последующие клинические испытания подтвердят результаты ранних стадий. Поскольку вторая фаза испытаний компании потенциально может оказаться решающей, у них может быть более короткий путь к одобрению и коммерциализации, чем у других биотехнологических компаний, находящихся на стадии развития.
COYA 301 может использоваться в качестве основы для дополнительной комбинированной терапии других заболеваний, вызванных иммунной дисфункцией. Акции компании могут получить дополнительный потенциал роста, если компания сможет подписать соглашения о разработке с другими компаниями, использующими COYA 301 в сочетании с другими терапевтическими агентами. Однако базовым сценарием для инвестиций в Coya является показатель ALS, при котором акции кажутся значительно недооцененными на основе COYA 302 в оценке мультипликатора пиковых продаж с поправкой на риск.
Инвестиции в компанию сопряжены со значительными рисками, которые характерны для биотехнологических компаний ранней и средней стадии, работающих с ограниченными бюджетами и нуждающихся в дополнительном будущем капитале. Инвесторы, заинтересованные в Coya, должны определять размер позиций в соответствии с размером своего портфеля и терпимостью к риску.
Примечание редактора: в этой статье обсуждаются одна или несколько ценных бумаг, которые не торгуются на крупнейших биржах США. Помните о рисках, связанных с этими акциями.
Отказ от ответственности: Содержимое этого сайта не следует рассматривать как инвестиционный совет. Инвестирование носит спекулятивный характер. При инвестировании ваш капитал подвергается риску.
